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Este estudo demonstra que a restrição de asparagina impede a metástase do câncer de próstata para ossos e pulmões ao bloquear um mecanismo metabólico no qual o excesso desse aminoácido no microambiente ativa a síntese de proteínas N-glicosiladas, como a CD44, essenciais para a adesão e colonização tumoral nesses órgãos.
Os autores desenvolveram o método computacional SCA, que utiliza um framework estatístico rigoroso para identificar e validar uma subpopulação conservada de células-tronco leucêmicas humanas com programa de autorrenovação, fornecendo uma assinatura genética prognóstica para a leucemia mieloide aguda.
Este estudo demonstra que o metabolismo oxidativo aberrante impulsiona a seleção de células-tronco hematopoiéticas deficientes em TET2 na hematopoiese clonal, enquanto a via das pentoses-fosfato atua como um mecanismo compensatório crucial para manter sua vantagem seletiva e evitar o estresse oxidativo.
Este estudo apresenta o desenvolvimento e a validação de um novo vetor oncolítico derivado de gorila, o GRAd32Fk25, que combina replicação seletiva em células tumorais com a expressão de um anticorpo anti-HER3, oferecendo uma plataforma promissora e superior aos adenovírus humanos tradicionais para a terapia oncolítica.
Este estudo demonstra que a inibição do complexo mSWI/SNF, utilizando o inibidor FHD-286, sensibiliza cânceres de pulmão com mutação KRAS a terapias direcionadas ao reverter a resistência mediada pela transição epitélio-mesênquima e reconfigurar programas transcricionais, resultando em eficácia antitumoral superior em modelos pré-clínicos.
Este estudo demonstra que a disfunção pancreática associada ao câncer de pâncreas induz o desperdício muscular através da ativação da autofagia, um processo que, ao liberar aminoácidos para sustentar tanto o tumor quanto o hospedeiro, paradoxalmente acelera o crescimento tumoral quando a nutrição é melhorada.
Este estudo revela que a hipoxia e a acidose associada no glioblastoma geram respostas mieloides específicas por tipo celular, onde os macrófagos derivados de monócitos se adaptam metabolicamente para sobreviver e promover imunossupressão, enquanto as microglias são esgotadas e perdem sua identidade homeostática, redefinindo assim a arquitetura imunológica do microambiente tumoral.
Este estudo integra múltiplas tecnologias ômicas e espaciais no cohort MOSAIC para revelar que a progressão do glioblastoma é impulsionada por um programa molecular latente que transforma precursores neurais em um fenótipo progenitor agressivo e imunossupressor, sustentado por redes de comunicação celular em nichos hipóxicos e que serve como um robusto biomarcador para estratificação de pacientes e intervenção terapêutica.
Este estudo demonstra que a oncoproteína nuclear SET é essencial para a ligação da MLL/KMT2A ao cromatina e para a elongação transcricional em leucemia, atuando como um regulador que protege a quinase Msk1 da desfosforilação pela PP2A, mantendo assim um programa de expressão gênica pró-proliferativa e a acetilação de histonas necessária para a hematopoiese.
Este estudo demonstra que a inibição combinada de DNMT e das enzimas EZH1/2 supera a barreira adaptativa imposta pela H3K27me1 dependente de EZH1 no câncer colorretal, reprogramando a cromatina para ativar vias supressoras de tumores e suprimir redes oncogênicas.
Este estudo demonstra que o repaglinide, um medicamento antidiabético, inibe a proliferação, induz a apoptose e bloqueia a migração de células de câncer de mama e de pulmão, sugerindo seu potencial como uma estratégia de reposicionamento terapêutico para o tratamento oncológico.
Este estudo apresenta o modelo computacional TumorSim, que, ao comparar a formação de tumores de câncer de pulmão de células pequenas com granulomas de tuberculose, revela dinâmicas imunológicas complexas, incluindo um processo de formação em duas fases e o papel dual da CCL5, oferecendo uma nova base para o desenvolvimento de terapias.
Este artigo apresenta o *omlta*, a primeira ferramenta computacional capaz de calcular o alinhamento ótimo entre árvores clonais de tumores removendo o número mínimo de mutações para torná-las isomórficas, permitindo a comparação robusta de histórias evolutivas do câncer em estudos como o TRACERx.
Este estudo demonstra que a enzima mitocondrial ACSS1 é uma vulnerabilidade terapêutica crítica em linfomas, pois converte acetato em acetil-CoA para sustentar a biossíntese de pirimidinas e o crescimento tumoral, tornando-se um alvo promissor para o tratamento.
Este estudo revela que a expressão dos genes GRIA, que codificam subunidades de receptores AMPA, apresenta padrões distintos e associações específicas com a sobrevida global em diferentes subgrupos moleculares de meduloblastoma, sugerindo seu potencial valor prognóstico e a necessidade de investigações futuras.
Este estudo apresenta um pipeline integrado que combina técnicas otimizadas de clareamento de tecidos, imageamento volumétrico por microscopia de folha de luz e uma rede neural profunda (ColNet) para permitir a extração automatizada e robusta de características da arquitetura do colágeno em tecidos fibrosos tridimensionais.
Os autores desenvolveram um sistema de degradação farmacológica rápida do fator pioneiro FOXA1, revelando que sua atividade de abertura de cromatina é unidirecional e pode tanto ativar quanto reprimir a transcrição de genes críticos para o câncer, dependendo do ambiente cromatínico circundante.
Este estudo revela que a noradrenalina presente nos linfonodos que drenam tumores aumenta a citotoxicidade das células T CD8⁺ ao estabilizar a granzima B através de sua norepinefrinilação, um mecanismo que pode ser potencializado pelo exercício físico para melhorar o controle tumoral.
Este estudo revela que a enzima VKORC1L1 protege o fígado contra a doença hepática gordurosa (MASLD) e o carcinoma hepatocelular ao prevenir o estresse oxidativo e danos ao DNA através da redução da vitamina K, um mecanismo independente da sua função clássica na coagulação.
Este estudo demonstra que a fosforilação da oncoproteína E7 do HPV-16 pela quinase CKII é essencial para recrutar e desestabilizar a proteína de polaridade celular Vangl1, um mecanismo que remodela a arquitetura celular e impulsiona a invasão e progressão do câncer cervical.